El OXÍGENO constituye alrededor de una quinta parte de la atmósfera de la tierra y es esencial para la vida animal: es utilizado por las mitocondrias presentes en prácticamente todas las células animales que convierten los alimentos en energía útil. Ya Otto Warburg , ganador del Premio Nobel de medicina en 1931, reveló que esta conversión es un proceso enzimático. En el curso de la evolución, nuestro cuerpo ha desarrollado diversos mecanismos para asegurar una suficiente ingesta de oxígeno a los tejidos y células. Por ejemplo, el cuerpo, la carótida, y es adyacente a los vasos sanguíneos grandes en ambos lados del cuello, contiene células especializadas que detectan los niveles de oxígeno en la sangre. De hecho, el Premio Nobel de medicina en 1938, fue asignado a Corneille Heymans sólo por haber descubierto que hay estructuras especializadas, los organismos de la carótida que se utilizan para controlar nuestra frecuencia respiratoria por comunicarse directamente con el cerebro. Pero todavía había una pieza del rompecabezas: la caracterización de cómo estos procesos están regulados en el nivel molecular. Y es aquí donde entran en juego en la investigación de los premios Nobel de medicina de 2019. Entra en la escena, la hipoxia En el cuerpo puede suceder por una variedad de razones (por ejemplo, durante un viaje en alta altitud, o en el caso de las actividades deportivas, y de la intensa) que las células han de adaptarse a una repentina escasez de oxígeno, es decir, la hipoxia. Una respuesta fisiológica es el aumento de los niveles de la de la hormona eritropoyetina (Epo), la cual conduce a un aumento en la producción de glóbulos rojos (eritropoyesis). La importancia del control hormonal de la eritropoyesis ya era conocido en el comienzo del siglo XX, pero los científicos no habían entendido cómo este proceso fue controlado por el oxígeno. De trabajo en los laboratorios de la Universidad Johns Hopkins, Gregg Semenza se ha estudiado el gen de la Epo que activa y desactiva la producción de eritropoyetina y de cómo está regulada por los diferentes niveles de oxígeno. Utilizando ratones modificados genéticamente, se ha demostrado que los segmentos específicos de Adn, que se encuentra junto al gen de la Epo mediar en la respuesta a la hipoxia. En los mismos años, en la capacidad de especialista en nefrología, también Sir Peter Ratcliffe se ha estudiado la regulación de oxígeno-dependiente de la gen de la Epo, y ambos grupos de investigación han encontrado que el mecanismo de detección del oxígeno presente en prácticamente todos los tejidos, no sólo en las células renales en el que la Epo se produce normalmente. En definitiva, se había quedado claro que es un mecanismo genético responsable de las múltiples respuestas a la falta de oxígeno no es sólo la producción de eritropoyetina. El descubrimiento de Hif-1a y de los que No lo son, Pero la Semilla que él quería para identificar los componentes celulares que mediada por esta respuesta. Así, en las células del hígado en la cultura descubierto un complejo de la proteína que se une al segmento de Adn identificado en una forma dependiente de oxígeno. Él llamó a este complejo es el factor inducible por la hipoxia (Hif), y en 1995 publicó otros estudios sobre la identificación de los genes que codifican este factor. Se descubrió entonces que el Hif se compone de dos diferentes unidades producidas a partir de dos genes diferentes, los llamados factores de transcripción: Hif-1a , sensible a la presencia de de oxígeno y No (o Receptor de Aril Hidrocarburos Translocador Nuclear), que no reacciona a la presencia de oxígeno. Guillermo Kaelin y la enfermedad de von Hippel-Lindau, Más o menos en el mismo período en el cual la Semilla y Ratcliffe se exploran los mecanismos de gen de la Epo, el oncólogo Guillermo Kaelin, Jr . él era el estudio de un síndrome hereditario, la enfermedad de von Hippel-Lindau (VHL). Esta condición genética conduce a un dramático aumento en el riesgo de ciertos tipos de cáncer en familias con mutaciones heredadas en el gen Vhl. Kaelin ha demostrado que este gen codifica una proteína que previene la aparición de cáncer, y que el cáncer de las células que carecen de un gen Vhl funcional express niveles excepcionalmente altos de genes regulados por la hipoxia. Pero cuando el gen Vhl es re-introducido en las células tumorales, restaura los niveles normales. En resumen, pistas importantes que muestran cómo el gen Vhl en alguna manera, participan en el control de las respuestas a la hipoxia. En 2001, Kaelin y Ratcliffe publicar simultáneamente, pero en forma independiente, un nuevo descubrimiento muestra que el gen Vhl, pueden interactuar físicamente con HIF-1a y es necesario para su degradación a los niveles normales de oxígeno. Esto tiene definitivamente vinculado a la investigación y a los tres científicos que han llevado a cabo.
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