Bloqueado en ratones con Esclerosis lateral amiotrófica (Ela) es causada por una mutación en el gen Sod1: el resultado se obtiene mediante la inyección directamente en la médula espinal, un virus inofensivos, que, mediante la transmisión de una molécula de Arn capaces de silenciar el gen enfermo, tiene permiso para detener la degeneración de las neuronas que controlan el movimiento. El resultado se publica en la revista Nature Medicine por un grupo de investigación internacional dirigido por la Universidad de California en San Diego.
«Por el momento, este enfoque terapéutico que ofrece la terapia más potente que nunca demostrado en un modelo de ratón de la Esclerosis lateral amiotrófica ligada a mutaciones en el gen SOD1,» dice Martin Marsala, un profesor en el Departamento de anestesiología en la universidad de california en San Diego Escuela de Medicina. Su grupo ha demostrado que la técnica es factible en los cerdos y en los primates, con una médula espinal de un tamaño comparable a la de los humanos.
La técnica de inyección es llamado el ‘subpiale», ya que le permite atravesar la pia mater, es decir, la más interna de las membranas, las meninges que rodean y protegen el sistema nervioso central. Una vez pasada esta barrera, el virus de traslado es capaz de llegar de una manera uniforme en todas las células nerviosas, con mejores resultados que cuando se inyecta en una vena o en el líquido cefalorraquídeo que rodea a la piamadre.
la experimentación ha demostrado que solo inyecciones en la columna cervical y lumbar, administrado a ratones adultos con el gen Sod1 mutada, pero aún sin los síntomas de la Ela, la prevención de la degeneración de las neuronas motoras. La terapia administrada a los ratones que ya presentan los síntomas de la Ela, sin embargo, permite detener la neurodegeneración en el largo plazo. Durante la prueba, no ha habido efectos secundarios graves en más de un año después del tratamiento. En cada caso, insiste en Marsala, «pruebas de seguridad en animales más grandes y similar a la de los seres humanos, será un paso crucial hacia los ensayos clínicos». Un escenario que, según el investigador va a ser de gran interés para el tratamiento de otras formas heredadas de la Ela, y varias enfermedades neurodegenerativas, la columna vertebral.
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